基因组所RNA甲基化调控基因剪接机造钻研获重要进展
中科院北京基因组钻研所精准基因组医学重点尝试室及遗传与发育协同创新中心杨运桂课题组在钻研m6A甲基化建饰调节mRNA选择性剪接法规过程中，发现了读码器YTHDC1通过招募前体mRNA剪接因子SRSF3同时抑造剪接因子SRSF10与RNA的结合，推进表显子被保留的分子机造。该钻研了局于2016年2月在Molecular Cell 杂志在线颁发。
钻研团队通过串联亲和沉淀的步骤筛选YTHDC1的互作蛋白，发现与其相互作用的两个mRNA剪接因子SRSF3（SRp20）和SRSF10（SPp30c），结合转录组和光交联-RNA测序及生物信息技术，证明YTHDC1和SRSF3偏差于推进表显子保留，但SRSF10则偏差于推进表显子的剪接。YTHDC1通过推进SRSF3,同时抑造SRSF10的核幼斑定位及它们结合RNA的能力来调控mRNA选择性剪接，并且只有野生型的YTHDC1可能回补因敲低YTHDC1引起的SRSF3和SRSF10 核幼斑定位、RNA结合能力和靶基因mRNA选择性剪接变动。
结合钻研团队前期参加发现的RNA甲基化建饰酶（Jia et al. Nature Chemical Biology 2011; Zheng et al. Molecular Cell 2013; Ping et al. Cell Research 2014）及其甲基化位点选择性机造(Chen et al. Cell Stem Cell 2015)和m6A建饰表显子被保留景象(Zhao et al. Cell Research 2014)，m6A读码器YTHDC1调控mRNA剪匠辗视机造的说明，为进一步钻研m6A的生物职能和RNA表观遗传提供凭据，为钻研与正常生理（如干细胞干性维持和分化）或异常病理性命活动（如恶性肿瘤等）关联分子机理提供新的表观调控钻研方向。
该项钻研得到科技部、国度天然科学基金和科学院先导等项主张支持。
YTHDC1调控mRNA选择性剪接
